Хронические боли беспокоят миллионы людей, в том числе связанные с артритом. Стандартное лечение включает использование НПВС, метотрексата и действие их обусловлено подавлением иммунной системы, которая много продуцирует воспалительных веществ, провоцирующих боль. Но прием этих препаратов дает кратковременный и неполный эффект; кроме того, снижается устойчивость к инфекциям.
Группа ученых из Уорикского университета нашли новую точку воздействия на хроническую боль — ионный канал TRPM2.Было известно, что TRPM2 служит датчиком тепла на концевых окончаниях сенсорных нервов и он помогает ощущать легкое тепловое воздействие.
Результаты исследования были опубликованы в журнале *Proceedings of the National Academy of Sciences*. В ходе исследования учеными было обнаружено, что TRPM2 на чувствительных окончаниях нервов также способствует генерации боли. При воспалительном процессе простагландины и аутоантитела воздействуют на ионный канал TRPM2, что запускает генерацию болевых импульсов в нервных клетках.
Эксперименты на мышах показали, что блокировка канала TRPM2 в нервных клетках привела к тому что боль, вызванная аутоантителами и простагландином E2, была купирована. Также было отмечено снижение хронической боли обусловленной артритом и повреждением нервов, при том, что воспалительные процессы не изменились. Таким образом было показано, что канал TRPM2 действует непосредственно на генерацию боли и не является прямым следствием воспаления.
Введение препарата, блокирующего TRPM2 в сустав, приводило к полному исчезновению болевого синдрома у животных с артритом. Эффект держался несколько дней, при том, что воспаление не было подавлено. Ученые считают, что TRPM2 является перспективной мишенью для воздействия и появится возможность разработать препараты, которые позволят более эффективно лечить хроническую боль, чем существующие в настоящее время средства. Команда ученых планирует продолжить исследования и изучить механизм действия канала TRPM2.
